骨質疏鬆

骨或骨組織萎縮的數量減少，骨量減少和骨折易感性增加與年齡有關的疾病，其特徵。

骨質疏鬆症影響20萬美國人中，大約有80％是婦女，​​和盡可能多的為$ 3.8十億，每年花費美國社會。每年發生約130萬骨折，骨質疏鬆症應佔年齡在45歲以上的人，這種情況下是負責50％的骨折發生在50歲以上婦女。雖然所有的骨頭都受到影響，壓縮性骨折，椎骨和創傷的手腕和股骨頸骨折是最常見的。逐步無症狀性椎體壓縮可能會被探測到，只有在X光檢查。虧損的車身高度和後凸畸形的發展可能是唯一的椎體塌陷的跡象。多數老年患者髖部骨折後，無法恢復正常的活動，並在1年內的死亡率接近20％。中老年人的骨折往往會導致損失的流動性和獨立性，社會疏離，進一步跌倒和骨折的恐懼，和抑鬱症。骨質疏鬆症發生時，骨吸收速度超過骨形成。潛在的骨質疏鬆症的機制是複雜的，可能不同。骨不斷經歷骨吸收和形成（重塑）的細胞外液中的鈣與磷酸鹽的濃度維持週期。當血鈣濃度下降時，甲狀旁腺激素的分泌增加，這種激素刺激由破骨細胞的骨吸收，以恢復正常的血清鈣水平。骨量下降與年齡，性別，種族，更年期，體重高的影響。從食物中攝取的鈣和維生素D，腸和腎功能影響鈣，磷平衡。絕經後婦女骨質疏鬆症的風險是最高的。亞洲或白色人種，體重過輕，飲食中的鈣不足，久坐不動的生活方式，酒精的使用，以及吸煙的獨立危險因素。維生素D3水平下降，進而促進骨吸收中的鈣吸收不良，老化的結果。雌激素缺乏這加劇了這個問題，通過增加骨重吸收劑的靈敏度。由於嚴格的體育鍛煉和飲食限制或飲食失調，閉經的婦女誰成為骨質疏鬆症的風險。骨形成和骨吸收的影響也由外部的物理因素，如體重和鍛煉。固定化和長期臥床產生快速骨質流失，而涉及負重運動已被證明既可以減少骨質流失，增加骨量。在年輕的成年人患有囊腫性纖維化，特別是那些與長期激素治療治療骨質疏鬆症是常見的。原發性骨質疏鬆症的診斷建立文件的骨質密度降低，骨質流失過多的原因後排除。 X光片的骨損失是不敏感的指標，因為必須降低骨密度之前至少20-30％的減少可以理解。標準的診斷程序是超末梢半徑和midshaft的半徑由單光子骨密度儀測定骨礦物質密度，在髖關節和腰椎雙能X射線骨密度儀（DEXA）。最近美國FDA批准的定量超聲程序是由DEXA骨密度測量在預測骨折是由於骨質疏鬆症的相媲美。在骨質疏鬆症治療的目的是預防骨折易被患者接受。適當的時機和正確使用的藥物，如鈣，維生素D，雌激素，雙膦酸鹽，降鈣素，和雷洛昔芬和運動的作用，產生了重大的研究工作和相當大的爭議。攝入足量的鈣和維生素D，並繼續溫和的負重運動，是基本的預防措施，為所有年齡段的人。管理和絕經後雌激素並不能簡單地阻止骨質流失，但實際上增加骨量。雌激素替代仍然是最有效的預防和治療絕經後骨質疏鬆症。它被認為是最合適的啟動雌激素在更年期的標誌theearliest，由於骨損失可能月經停止之前開始。雌激素治療，必須繼續通過以後的生活，以保持最佳的骨質密度。有沒有令人信服的證據表明，啟動雌激素治療中老年婦女預防骨質疏鬆症。雌激素治療子宮內膜增生過長和子宮內膜癌（可偏移的同時服用孕激素）和可能的乳房癌的風險增加，必須權衡的好處。的選擇性雌激素受體調節劑雷洛昔芬已被批准用於預防骨質疏鬆症。它不會導致子宮內膜增生，但，比保存骨量的雌激素，是不那麼有效。通過注射或噴鼻劑，施用的激素降鈣素，抑制骨吸收和礦物質代謝上具有其他作用。二膦酸鹽，如阿崙膦酸鈉，依替膦酸鈉，其結合到骨的結晶，使其抗酶水解和抑制破骨細胞的作用，已經示出，增加骨礦物質密度。老年患者預防跌倒的戰略是非常重要的。